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变态反应分类_百度传奇世界吧文库

时间:2020/11/13 9:34:48  作者:www.hfdhmy.cn  来源:网络,转载,原创  查看:6  评论:0
内容摘要:  变态反应分类。Ⅰ型变态反应 即速发型(Ⅰ型变态反应), 又称过敏反应过敏原进入机体后, B 细胞产生 IgE 抗体。 IgE 与靶细胞有高度的亲和力,牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再 次进  Ⅰ型变态反应 即速发型(Ⅰ型变态反应), 又称过敏反应过敏原进入...

  变态反应分类。Ⅰ型变态反应 即速发型(Ⅰ型变态反应), 又称过敏反应过敏原进入机体后, B 细胞产生 IgE 抗体。 IgE 与靶细胞有高度的亲和力,牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再 次进

  Ⅰ型变态反应 即速发型(Ⅰ型变态反应), 又称过敏反应过敏原进入机体后, B 细胞产生 IgE 抗体。 IgE 与靶细胞有高度的亲和力,牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再 次进入致敏的机体,与 IgE 抗体结合,就会引发细胞膜的一系列生物化学反应,启动两个平 行发生的过程:脱颗粒与合成新的介质。①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化,从颗粒 中出许多活性介质, 如组胺、蛋白水解酶、 肝素、趋化因子等;②同时细胞膜磷脂降解, 出花生四烯酸。 它以两条途径代谢, 分别合成前列腺素、 血栓素 A2; 和白细胞三烯(LTs)、 血小板活化因子(PAF)。各种介质随血流至,作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器 官,引起小血管及毛细血管扩张,毛细血管通透性增加,平滑肌收缩,腺体分泌增加,嗜酸 粒细胞增多、浸润,可引起皮肤粘膜过敏症(荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿),呼吸道过敏 反应(过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿),消化道过敏症(食物过敏性胃肠炎),过敏 症(过敏性休克),小结:由于 IgE 多由粘膜分泌,所以 I 型多引起粘膜反应。 Ⅱ型变态反应 即细胞毒型(Ⅱ型变态反应)抗体(多属 IgG、 少数为 IgM、 IgA)首先同细胞本身抗原成分 或吸附于膜表面成分相结合,然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。(1)抗体和补体介导的 细胞溶解:IgG/IgM 类抗体同靶细胞上的抗原性结合后,经过经典途径激活补体系统, 最后形成膜单位,引起膜损伤,从而靶细胞溶解死亡。(2)炎症细胞的募集和活化:补 体活化产生的过敏毒素 C3a、C5a 对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表 面有 IgG Fc 受体,故 IgG 与之结合并激活它们,活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶 和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。(3)免疫调理作用:与靶细胞表面抗原结合的 IgG 抗体 Fc 片段同巨噬细胞表面的 Fc 受体结合,以及 C3b 促进巨噬细胞对靶细胞的作用。 (4)抗体依赖细胞介导的细胞毒作用:靶细胞表面所结合的抗体的 Fc 段与 NK 细胞、中性粒 细胞、单核—巨噬细胞上的 Fc 受体结合,使它们活化,发挥细胞外非杀伤作用,使靶 细胞。 Ⅲ型变态反应 即免疫复合物型(Ⅲ型变态反应)在免疫应答过程中, 抗原抗体复合物的形成是一种常见 现象, 但大多数可被机体的免疫系统清除。 如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中, 则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。免疫复合物沉积的影响因素有如下几个:(1) 循环免疫复合物的大小:这是一个主要因素,一般来讲量为约 1000kD 沉降系数为 8.5 —19S 的中等大小的可溶性免疫复合物易沉积在组织中。 (2)机体清除免疫复合物的能 力:它同免疫复合物在组织中的沉积程度呈反比。(3)抗原和抗体的理化性质:复合物中的 抗原如带正电荷, 那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜上带负电荷的成分相结合, 因而 沉积在基底膜上。(4)解剖和血流动力学因素:对于决定复合物的沉积是重要的。肾小 球和滑膜中的毛细血管是在高流体静压下通过毛细血管壁而超过滤的, 因此它们成为复合物 最常沉积的部位之一。(5)炎症介质的作用:活性介质使血管通透性增加,增加了复合物在 血管壁的沉积。(6)抗原抗体的相对比例:抗体过剩或轻度抗原过剩的复合物迅速沉积在抗 原进入的局部。常见的Ⅲ型变态反应疾病有:Arthus 反应、一次血清病、链球菌感染后肾 小球肾炎等。 Ⅳ型变态反应 即迟发型(Ⅳ型变态反应) 与上述由性抗体介导的三型变态反应不同,Ⅳ型是由特 异性致敏效应 T 细胞介导的。 此型反应局部炎症变化出现缓慢, 接触抗原 24—48h 后才出现 高峰反应,故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后,T 细胞为致敏淋巴细胞,使机 体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时,致敏 T 细胞识别抗原,出现分化、增殖,并 出许多淋巴因子,吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应,甚至引起组织坏死。 常见Ⅳ型变态反应有:接触性皮炎、移植反应、多种细菌、病毒(如结核杆菌、麻疹病 毒)感染过程中出现的Ⅳ型变态反应等。在寄生虫方面,利什曼原虫引起的皮肤结节,有明 显的细胞反应和肉芽肿形成。 血吸虫排出的虫卵随血液流入肝脏, 毛蚴成熟分泌可溶性抗原, 经卵壳微孔释出, 使淋巴细胞致敏, 当再接触抗原时, 致敏的 T 淋巴细胞放出淋巴毒素(LT), 巨噬细胞移动因子(MIF), 嗜酸粒细胞趋化因子(ECF-A), 因此在虫卵周围出现以淋巴细 胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞浸润为主的肉芽肿。在寄生虫感染中,有的寄生虫病可同时存 在多型变态反应,病理后果是多种免疫病理机制的复合效应,甚为复杂多变。如前已述及, 血吸虫感染时引起的尾蚴性皮炎(属 I 型和 IV 型变态反应)、对童虫杀伤的 ADCC 作用(属Ⅱ 型变态反应)、血吸虫性肾小球肾炎(属Ⅲ型变态反应)以及血吸虫虫卵性肉芽肿(属 IV 型变 态反应)。又如由昆虫引起的变态反应,主要是速发型和迟发型,部分是免疫复合物型。当 昆虫叮咬时它的分泌物、 排泄物以及毒毛等(过敏原)侵入人体而诱发局部的和的变态反 应现象。 寄生虫感染所致的变态反应疾病归纳如下。 分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例 IIgE 肥大细胞,嗜碱性粒细胞及其介质血吸虫尾蚴蚴性皮炎,热带肺嗜酸性粒细胞增多症, 包虫囊破裂所致的休克ⅡIgM,IgG 补体活化,白细胞趋化、活化,NK 细胞作用疟疾(三日疟) 的贫血,恰加斯病心肌炎ⅢCAg 补体活化,白细胞趋化、活化疟疾(三日疟)肾病综合征,急 性血吸虫病 IVCD8+T 细胞 CD4+T 细胞直接致靶细胞溶解, 活化细胞、 细胞因子导致 炎症皮肤利什曼病,血吸虫尾蚴性皮炎、肝硬化,丝虫性象皮肿。

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